Management Pasien Syok Kardiogenik - Ners

NURSING MANAGEMENT IN SYOCK KARDIOGENIK

Pendahuluan

Syok Kardiogenik merupakan suatu sindrom komplet hemodinamik ditandai dengan rendahnya curah jantung yg berujung pada kegagalan multiorgan dan kematian (Besmaya et 2022). Syok kardiogenik paling sering disebabkan oleh infark miok akut (IMA). 76 % pasien syok kardiogenik disebabkan oleh penyebab lain yang ditemukan antara lain disfungsi ventrikel (misalnya miokarditis akut), obstruksi aliran darah (misalnya Stenosis katup), endokrin (misalnya hipertiroidisme berat),penyak pericardial tamponade jantung) dan Aritmia. (Brunner & Sudarth,2001)

Syok Kardiogenik merupakan penyebab kematian terbanyak pada infark miokard akut. Dalam registrasi SHOCK ditemukan 6,2 jam waktu rerata timbulnya infark hingga timbulnya syck Karakteristik tertentu seperti usia lanjut penderita diabtes atau memiliki infark inferior merupakan factor yang mempengaruhi pasien dengan infark miokar untuk mengala yok. Faktor lainnya seperti Riwayat infark sebelumnya, penyakit pembuluh darah perifer, penyakit serebrovaskular, penurunan fraksi ejeksi dan infark yang luas. Angka mortalitas syok kardiogenik sekitar 22,4 % pasien meninggal.

Studi epidemiologi di Indonesia menunjukkan bahwa syok kardiogenik terjadi pada 6-7% pasien dengan infark miokard akut. Angka kejadian ACS yang berakhir menjadi syok kardiogenik terbagi menjadi 5-8% kasus STEMI dan 2-3% kasus NSTEMI (Mia,2022).

Fisiologi Jantung

1. Siklus Jantung

Pada waktu aktifitas depolarisasi menjalar ke seluruh ventrikel, ventrikel berkontraksi dan tekanan di dalamnya meningkat. Pada waktu tekanan di dalam ventrikel melebihi

tekanan atrium, katup mitral dan tricuspid menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung pertama. Fase kontraksi ventrikel yang berlangsung sebelum katup-katup semilunare terbuka di sebut fase kontraksi isovolumetrik. Disebut demikian karena tekanan di dalam ventrikel meningkat tanpa ada darah yang keluar, sampai tekanan di dalam ventrikel melebihi tekanan aorta atau arteri pulmonalis, disaat mana katup-katup semilunar terbuka dan darah keluar dari ventrikel. Ejeksi darah dari ventrikel(terutama ventrikel kiri) berlangsung sangat cepat pada permulaan sehingga kadang-kadang menimbulkan suara yang merupakan komponen akhir dari bunyi jantung satu. Fase ini disebut fase ejeksi cepat. Sesudah darah keluar dari ventrikel maka tekanan di dalam ventrikel akan menurun, pada saat tekanan ventrikel menurun lebihrendah dari tekanan aorta atau arteri pulmonalis, maka katup-katup semilunar akan menutup dan terdengarlah bunyi jantung ke dua. Selama katup mitral dan tricuspid menutup, darah dari vena pulmonalis dan vena kava tetap mengisi kedua atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium. Sementara itu tekanan di kedua ventrikelterus menurun sehingga menjadi lebih rendah dari tekanan atrium, dan katup mitralserta tricuspid terbuka. Setelah katup mitral dan katup tricuspid terbuka maka darah akan mengalir dari kedua atrium kekedua ventrikel mula-mula secara cepat (fase pengisian cepat), dan makin lama makin lambat sampai berhenti, yakni sewaktu tekanan di atrium dan ventrikel sama. Sebelum saat akhir diastole ventrikel (diastoleventrikel dimulai sesudah penutupan katup semilunar) aktifitas listrik yang menimbulkan gelombang pada EKG menyebabkan atrium berkontraksi, dan sisa darah di dalam atrium akan masuk ke dalam ventrikel. Kemudian mulailah kontraksi ventrikel lagi. Terbukanya katup ini tidak menimbulkan suara kecuali bila ada kelanan katup (opening snap pada stenosis mitral). Fase diantara penutupan katup semilunar dan pembukaan katup. mitral/tricuspid dinamakan fase relaksasi isovolumetric ventrikel 2. Curah Jantung

Curah jantung (Cardiac Output) merupakan volume darah yang dipompakan selama satu menit. Sama dengan volume sekuncup(SV= volume darah yang di keluarkan setiap kontraksi) dan denyut jantung atau HR

SV= EDV-ESV

CO = SV X HR

End diastolic volume (EDV) adalah jumlah darah yang berada ventrikel pada akhir pengisian ventrikel sedangkan end sistol volume (ESV) jumlah darah yang tertinggal di ventrikel setelahk Kontraksi ventrikel selesai.

Tiga determinan utama volume sekuncup (SV) adalahp reload, afterload dan kontraktilitas.

a. Preload( beban awal)

Tegangan dinding ventrikel pada akhir diastole atau peregangan serat otot ventrikel sebelum kontraksi. Atay juga volume akhir diastole. Sesuai hukum Frank Starling. Semakin besar regangan otot semakin besar pula kekuatan kontraktilitasnya dan semakin besar juga curah jantung

b. Afterload

Tegangan dinding ventrikel selama por traksi. Kekuatan yang harus di hadapi ventrikel untuk men pa isinya keluar atau sistolik ventrikel

C. Kontraktilitas

Bagian otot jantung yang menyebab perubahan kekuatan kontraksi, namun tidak berhubungan dengan preload atau afterload. Mencerminkan pengaruh kimia atau hormonal (misalnya katekolamin) pada kekuatan kontraksi

Tekanan darah

Merupakan produk dari curah jantung (CO) dan tahanan perifer. Tekanan darah = Curah jantung x tahanan perifer

Tahanan perifer adalah hambatan alirah darah terhadap suatu pembuluh yang tidak dapat diukur secara langsung. Resistensi dipengaruhi oleh dua factor diameter pembuluh darah dani Viskosita darah.

3. Definisi Syok kardiogenik

Syok Kardiogenik merupakan manifestasi gagal jantung akut mg paling berat, yang ditandai dengan gagal sirkulasi yang berat, mgan hipotensi dan hipoperfusi organ organ. Syok kardiogenik efinisikan dengan penurunan curah jantung dan hipotensi ( anan darah sistolik <90 mmHg) selama 30 menit dengana Gangguan perfusi jaringan perifer yang tidak adekuat.( Leonard 2019).

Syok Kardiogenik Adalah sindrom klinik akibat gagal perfusi yang disebabkan oleh gangguan fungsi jantung; ditandai dengan nadi lemah, penurunan tekanan rerata arteri (MAP) 18 mmHg), dan penurunan curah jantung (CO<3,2L/M) (PEKRI, 2015)

Bebagai definisi dan kriteria syok kardiogenik di rangkum dalam tabel 1 dibawah ini:

Etiologi

1. Kegagalan ventrikel kiri: infark miokard akut, hypertrophic obstructive cardiomyopathy,mikokarditis, post kardiotomi, ventricular outflow obstruction

2. Kegagalan ventrikel kanan: infark miokard akut, miokarditis, post kardiotomi, pulmonarisme emboli, pulmonar hipertensi atrial fibrilasi/ flutter, ventrikuler takikardi,

3. Aritmia ventrikuler fibrilasi, bradikardi, blok jantung.

4. Penyakit pericardial : tamponade

5. Katup atau disfungsi mekanikal aorta regusgitasi,mitral regurgitasi, VSD

Manifestasi Klinis

1. Hipotensi (Sistolik <90 mmHg)

a. Hipoperfusi jaringan dapat dilihat dari 3 jendela di tubuh : Perfusi di perifer (Ekstremitas dan kulit dingin, berkeringat, pucat)

Perfusi renal (Penurunan produksi urin <0,5 ml/kgbb/j) Neurologis(perubahan status mental: apatis, disorintasi)

3. Takikardia

4. Takipnea

5. Ortopnoe

6. Penurunan Curah Jantung

7. petomegaly